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为探究环境因素对毒气扩散危害程度的影响,通过对比有限空间内外环境差异,了解气体在有限空间内受力情况,并以传统高斯烟羽模型为基础,考虑扩散气体与有限空间边界碰撞产生的反射作用,建立了适用于有限空间气体扩散的改进高斯烟羽模型。深度剖析有限空间气体扩散环境,挖掘气体扩散主要关联因子,构建风速、地表粗糙度对有限空间气体扩散的影响函数;参照有限空间环境特征,分别设置3种不同风速与2种不同地表粗糙度,推求6种不同环境条件下气体扩散面积,阐明风速与地表粗糙度对有限空间气体扩散的影响程度。结果表明:在单一风速条件下,风速越高,地表粗糙度越低,洞室内H2S气体滞留时间越短,洞室内气体的扩散面积越小;风速越低,地表粗糙度越高,洞室内气体的扩散面积越大。 相似文献
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针对目前蒸汽吞吐产量预测模型假设条件简单、普适性差等问题,一般采用测试法和类比法综合确定海上稠油油田蒸汽吞吐初期产量。由于目前海上油田通常只开展常规测试,无法直接获得热采开发初期产量。笔者提出海上稠油油田蒸汽吞吐初期产量确定新方法,建立蒸汽吞吐相对于常规开发的初期产量倍数预测模型,通过蒸汽吞吐产量倍数,将常规测试确定的产量转化为蒸汽吞吐产量。研究表明,蒸汽吞吐初期产量倍数主要受储集层渗透率、原油黏度、注入强度、蒸汽干度等因素影响,利用正交试验设计和多元回归等方法,建立海上稠油油田蒸汽吞吐初期产量倍数与油藏地质参数及注入参数之间的非线性预测模型,该模型经实际生产数据验证,预测误差小于5%,可靠性高,能够为海上稠油油田蒸汽吞吐初期产量的确定提供依据。 相似文献
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针对现有的空气源热泵冬季供热系统,提出了一种使用新型蓄热型直接冷凝式加热板(RHP)的空气源热泵供热系统,并测试了RHP的热性能和系统的运行特性,同时分析了系统的效率和经济性。实验结果表明,在39℃的冷凝温度下,RHP的热容量高达1044 W,RHP的蓄热量大于1000 kJ。在室外空气温度为8℃时,系统COP高达3.7。此外,对于20 m2的居住房间而言,该系统的供暖初始投资成本和总运行成本分别为3174.7 CNY和510.7 CNY,在居住建筑冬季供暖领域具有较大的竞争力。 相似文献
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以氧化石墨烯(GO)为原料、抗坏血酸为还原剂以及尿素作为氮掺杂剂,采用化学还原法制备了氮掺杂石墨烯凝胶(NGH).在制备NGH的时候引入混酸处理过的碳布,就得到了碳布负载氮掺杂石墨烯(NG/CC).利用扫描电子显微镜、X射线衍射、X射线光电子能谱和电化学方法对样品的形貌、结构、组成以及电化学性质进行了表征和测试.结果表明:GO被有效还原,氮被掺杂到了石墨烯中;NG/CC具有三维交联的多孔结构;在6 mol·L-1的KOH电解液中,NG/CC具有良好的超级电容器性能.在0.5 mA·cm-2电流密度下其比电容为35.2 mF·cm-2,在5 mA·cm-2的电流密度下循环4500圈后,NG/CC的容量保持率为98%,并且在这个过程中的库伦效率始终接近100%. 相似文献
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表面活性剂在煤泥浮选领域中应用广泛,且表面活性剂常被用于煤泥浮选促进剂,本文从另一个方面探究了表面活性剂在过量的情况下对煤泥浮选的抑制效应及其机理。以低灰煤粒和表面活性剂曲拉通X-100为研究对象,采用X射线光电子能谱(XPS)表征曲拉通X-100在煤表面的吸附状态,静态接触角测定仪测定曲拉通X-100对煤表面疏水性的影响,并探究了不同质量浓度曲拉通X-100液滴在煤粒表面的润湿与铺展情况,采用诱导时间测量仪分析不同质量浓度曲拉通X-100水溶液中的气泡与煤粒的黏附情况,最后通过紫外分光光度计定量表征浮选槽中残留曲拉通X-100质量浓度与不同浮选时间下浮选结果的对应关系。结果表明:高质量浓度曲拉通X-100会抑制煤粒上浮,随着浮选试验的进行,曲拉通X-100质量浓度逐渐降低,低质量浓度曲拉通X-100会促进煤粒被上浮气泡黏附而浮出;高质量浓度曲拉通X-100能够在煤粒表面发生有效吸附,该吸附属于物理吸附,且在一定程度上提高了煤表面的疏水性;高质量浓度曲拉通X-100水溶液更容易润湿煤表面,从而减缓了气泡-煤粒黏附过程中的液膜薄化与破裂速率;在高质量浓度曲拉通X-100水溶液中,气泡表面因罩盖有曲拉通X-100分子,导致气泡表面发生改性,难以与煤粒发生有效黏附。高质量浓度曲拉通X-100主要通过对气泡改性,以及减缓气泡与煤粒碰撞-黏附过程中的液膜薄化-破裂速率来抑制煤粒的浮选。 相似文献
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目的:分析血小板源性生长因子(PDGF)/蛋白激酶B(AKT)通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只,建立主动脉弓缩窄模型,成功建模45只,小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组,假手术组小鼠开胸后逐层缝合,不进行主动脉缩窄术(TAC),开胸24 h后给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL,DMSO组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL,实验组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加抑制剂AG1296 50 μL,观察小鼠心功能及心肌组织病理形态。慢病毒感染建立PDGF基因不同表达人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞鉴定和培养,依据细胞不同处理方式分为对照组、PDGF组、shRNA组和PDGF+IMA组,检测p-AKT及t-AKT蛋白在HUVEC细胞内表达情况。结果:DMSO组小鼠左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)较假手术组升高,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)较假手术组降低。实验组LVESV、LVEDV、LVESD及LVEDD较DMSO组降低,EF、FS较DMSO组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组小鼠心肌组织整齐排列,间隙正常;DMSO组小鼠形态不规整,炎性细胞浸润,细胞间隙变大,胞核深染。实验组小鼠膨大或坏死细胞减少,间隙变小,炎性浸润降低。DMSO组小鼠心肌细胞横截面积较假手术组升高,实验组小鼠心肌细胞横截面积较DMSO组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGF+IMA组细胞内p-AKT及t-AKT蛋白表达较PDGF组及shRNA组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGF可加速压力超负荷诱导心室重构,促进形成心肌组织纤维化,而抑制PDGF/AKT通路可改善心肌细胞肥大。 相似文献